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Por Redação Rádio Pampa | 7 de outubro de 2022
Anteriormente, a ciência já desvendou os neurônios que possuem um papel direto no medo. Em um novo estudo publicado na revista científica Nature, outra equipe identificou que a redução dos níveis de uma proteína chamada PRDM2 pode contribuir para esse sentimento.
A PRDM2 é mais presente no córtex pré-frontal dorsomedial (dmPFC), onde silencia os genes modificando-os quimicamente, e no novo estudo, camundongos com níveis mais baixos da proteína nessa região mostraram medo patológico, o que os cientistas atribuíram às mudanças de expressão gênica no cérebro.
Para este novo estudo, os pesquisadores “derrubaram” a atividade do gene PRDM2 no cérebro de ratos, usando um vírus geneticamente modificado. Eles então testaram as respostas de medo dos animais, colocando-os em gaiolas que fornecem choques elétricos leves em seus pés.
Os animais aprenderam rapidamente a associar os choques elétricos aos sons que ouviam ao receber os choques, demonstrando medo ao ouvir os sons mesmo quando não levavam os estímulos. No entanto, os pesquisadores descobriram que se eles ouvem repetidamente os sons sem receber choques, a memória do medo acaba desaparecendo.
A redução nos níveis de PRDM2 não afetou a forma como os animais aprenderam memórias de medo, mas produziu uma resposta de medo condicionada anormal e duradoura, de modo que suas memórias de medo demoraram mais para desaparecer.
Outro conjunto de experimentos revelou ainda que a resposta exagerada ao medo é mediada por neurônios que enviam fibras para a amígdala cerebral. Uma consequência da redução de PRDM2 foi o aumento da liberação do neurotransmissor glutamato na amígdala, que aumentou a atividade das células em resposta aos sons que os animais aprenderam a associar aos choques elétricos. De qualquer forma, futuros estudos podem ajudar a entender a relação entre essa proteína e o medo.
Neurônio do medo
Em estudo anterior publicado na Cell Reports, cientistas acreditam ter identificado os neurônios responsáveis pelo medo. A equipe partiu da teoria de que os neurônios que fazem uso de uma molécula chamada peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) desempenham um papel importante no processamento dessa emoção.
Segundo essa teoria, os neurônios agem juntamente com o “centro do medo” do cérebro: a amígdala. Para testar a hipótese, o grupo conduziu experimentos em camundongos geneticamente modificados. Na ocasião, encontraram duas populações distintas desses neurônios CGRP no tronco cerebral e no tálamo que se conectavam à amígdala.
Os pesquisadores equiparam os camundongos com um pequeno dispositivo que permite rastrear a atividade dos neurônios CGRP, e então expuseram esses animais a estímulos de ameaça, como choques no pé, sons de explosão, etc.
Os cientistas registraram a atividade de 160 neurônios CGRP, e descobriram que a maioria aumentava sua atividade quando o rato era confrontado com sons, sabores, cheiros, sensações e pistas visuais ameaçadoras. Na prática, é como um sistema de alarme central.
No Ar: Pampa Na Madrugada